FoundationOne® 
w raku jelita grubego

FoundationOne® może potencjalnie połączyć klinicznie istotne zmiany genomowe zidentyfikowane w próbkach raka jelita grubego z terapiami celowanymi lub badaniami klinicznymi.1,28

Może to pomóc lekarzom w opracowaniu strategii leczenia każdego chorego indywidualnie. Jak dotąd, FoundationOne wygenerowało ponad 9 000 profili zmian genomowych w raku jelita grubego. Profile te wzbogacają Foundation CORE – kompleksową bazę profili genomowych w nowotworach Foundation Medicine.6 FoundationOne jest badaniem wykorzystywanym we wszystkich typach guzów litych w tym raka jelita grubego np. raka gruczołowego jelita grubego.1,28

__

FoundationOne identyfikuje zmiany genomowe w raku jelita grubego

Foundation One bada całe regiony kodujące 315 genów związanych z powstaniem i rozwojem nowotworów oraz wybrane introny z 28 genów.1

__

Znaczenie kliniczne profilowania genomowego w raku jelita grubego

W ostatnich latach wzrasta liczba znanych zmian genomowych mających znaczenie w powstawaniu nowotworów. Wzrasta również ilość zmian genomowych podlegających leczeniu, co zwiększa możliwości stosowania terapii celowanych w pacjentów z rakiem jelita grubego 8,10,11

Oprócz zmian genomowych inne biomarkery takie jak np. niestabilność mikrosatelitarna (MSI) mogą pomóc w podejmowaniu decyzji u pacjentów z rakiem jelita grubego. MSI wzrasta z powodu defektu w naprawie DNA, który występuje u około 15% pacjentów z rakiem jelita grubego.29,30 Wcześniejsze badania wykazują, że poziom MSI może być czynnikiem predykcyjnym korzyści klinicznych immunoterapii. Tym samym, kompleksowe profilowanie genomowe z wykorzystaniem FoundationOne może potencjalnie pomóc w lepszym dopasowaniu opcji terapeutycznych dla pacjentów z wysoką niestabilonścią mikrosatelitarną (MSI-High) w przebiegu raka jelita grubego.28

Częstość występowania mutacji w raku jelita grubego
Częstość występowania mutacji w raku jelita grubego
Przesuń

Zaadaptowano z The Cancer Genome Atlas Network, 2012.31

 

Aby jak najprecyzyjniej dopasować odpowiednie leki celowane dla pacjentów z rakiem jelita grubego należy przeprowadzić dokładną diagnostykę, która pozwoli zidentyfikować wszystkie istotne klinicznie zmiany genomowe oraz poziom niestabilności mikrosatelitarnej MSI.5,8

Czy FoundationOne® jest badaniem dla wszystkich typów nowotworów?

FoundationOne jest odpowiednim badaniem we wszystkich typach guzów litych, włącznie z nowotworami rzadkimi oraz nowotworami o nieznanym miejscu wyjścia zarówno w nawracającej jak i rozsianej chorobie. FoundationOne jest wykorzystywane aby sprofilować wszystkie typy raka jelita grubego, włączając raka gruczołowego, nawrót choroby i przerzuty u chorych w dobrym stanie ogólnym.1,27

FoundationOne może być szczególnie użyteczny w przypadkach kiedy mamy do wyboru wiele opcji terapeutycznych albo ograniczone opcje terapeutyczne lub też gdy guz lity może posiadać nieznane albo rzadkie zmiany genomowe, które rutynowo nie są poszukiwane.1,7

FoundationOne jest odpowiednim badaniem we wszystkich typach guzów litych, włącznie z nowotworami rzadkimi oraz nowotworami o nieznanym miejscu wyjścia zarówno w nawracającej jak i rozsianej chorobie. FoundationOne jest wykorzystywane aby sprofilować wszystkie typy raka jelita grubego, włączając raka gruczołowego, nawrót choroby i przerzuty u chorych w dobrym stanie ogólnym.1,27


FoundationOne może być szczególnie użyteczny w przypadkach kiedy mamy do wyboru wiele opcji terapeutycznych lub ograniczone opcje terapeutyczne lub też gdy guz lity może posiadać nieznane albo rzadkie zmiany genomowe, które rutynowo nie są poszukiwane.1,7

Referencje
  1. FoundationOne technical information
  2. Rozenblum AB et al. J Thorac Oncol 2017; 2:258–268 (and supplementary material).
  3. Chalmers ZR et al. Genome Med 2017; 9:34.
  4. Genomeweb. Foundation Medicine Q3 revenues up 45 percent. Available at: https://www.genomeweb.com/molecular-diagnostics/foundation-medicine-q3-revenues-45-percent [accessed November 2017].
  5. Frampton, GM et al. Nat Biotechnol 2013; 31:1023–1031
  6. Foundation Medicine. FoundationCORE press release, June 2016.
  7. Schwaederle M et al. Mol Cancer Ther 2015; 14:1488–1494.
  8. Drilon A et al. Clin Cancer Res 2015; 21:3631–3639.
  9. Ross JS et al. Cancer 2016; 17:2654–2562.
  10. Hirsch FR et al. Lancet 2016; 388:1012–1024.
  11. Aitken M et al. Global Oncology Trend Report 2015. Available at: http://keionline.org/sites/default/files/IIHI_Oncology_Trend_Report_2015.pdf (accessed November 2017).
  12. Kos Z and Dabbs DJ. Histopathology 2016; 68:70–85.
  13. Bishop R. Bioscience Horizons 2010; 1:85–95.
  14. Chen AY-Y and Chen A. J Invest Dermatol 2013; 133:e8.
  15. Angulo B et al. PLoS One 2012; 8:e43842.
  16. Pao W and Girard N. Lancet Oncol 2011; 12:175–180.
  17. Jordan EJ et al. Cancer Discov 2017; 6:596–609.
  18. Ali SM et al. Oncologist 2016; 6:762–670.
  19. Suh JH et al. Oncologist 2016; 21:684–691.
  20. National Comprehensive Cancer Network (NCCN) NSCLC guidelines, Version 9, 2017.
  21. Dillon JL et al. The Breast 2016; 29:202–207.
  22. Stephens PJ et al. Nature 2012; 7403:400–404.
  23. Eralp Y. Tranl Oncogenomics 2016; 8:1–7.
  24. Schrock AB et al. Clin Cancer Res 2016; 22:3281–3285.
  25. Chmielecki J et al. Oncologist 2015; 20:7–12.
  26. Yuan Y et al. Oncotarget 2012: doi: 10.18632/oncotarget.14476.
  27. Roche Foundation Medicine data on file.
  28. Masucci GV et al. Int J Immunother Cancer Res 2016; 4:16.
  29. National Cancer Institute (NIH). NCI dictionary of cancer terms. Available at: https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms?cdrid=285933 [accessed November 2017].
  30. Sinicrope FA. Nat Rev Clin Oncol 2010; 7:174–177.
  31. The Cancer Genome Atlas Network, Nature 2012; 487:330–337.